1. На эмбриональное развитие, формирование плода и исходы беременности решающее влияние могут оказать различные патологические изменения матки.

К этим изменениям относятся прежде всего врожденные пороки развития самой матки, двурогая ее форма, инфантильность, а также неправильные положения, вызывающие при сильном перегибе венозный застой, заболевания эндо- и миометрия на почве острой инфекции или хронического воспаления, различные новообразования в виде миомы, фибромиомы или полипов и др. Все эти изменения могут нарушать процессы имплантации, влиять на обмен веществ и питание эмбриона, его развитие, диференциацию клеток и формирование органов. Возникающие кровотечения могут вызывать отслойку плодного пузыря и прерывание беременности.

В первые же месяцы беременности, вероятно, вследствие хронического воспалительного процесса в эндо- и миометрии могут происходить патологические изменения амниона с их многообразным влиянием на формирование отдельных частей тела, в частности на развитие конечностей. В более поздние сроки беременности большое влияние могут оказать  маловодие,  обвитие  пуповины, нарушение кровообращения вследствие варикозного расширения вен пупочного канатика, а также патологические изменения плаценты как органа дыхания, питания, обмена веществ и гормональной деятельности.

В патологии беременности известную роль могут играть различные функциональные расстройства матки, так называемые метроиатии, связанные с конституционными нарушениями, эндокринной дисфункцией, расстройствами вегетативной нервной системы, психическими травмами и др.

Большое значение в патологии беременности имеют токсикозы, особенно ранние. Длительная частая рвота, голодание, истощение и упадок сил, субфебрильная температура, нарушение обмена веществ с накоплением промежуточных продуктов, обезвоживание организма матери и пр.— все это может влиять на развитие и жизнедеятельность плода и приводить к аборту, выкидышу, преждевременным родам или ранпей  гибели  ребенка.

2. Значительное влияние па эмбриональное развитие, течение беременности и ее исход могут оказать также общие заболевания матери.

Из этих заболеваний надо прежде всего указать на гипертоническую болезнь как наиболее часто встречающуюся и те психоэмоциональные влияния, которыми она чаще всего обусловливается.

Длительный общий спазм артериальных сосудов, особенно их мельчайших разветвлений и капилляров, приводит к недостаточному снабжению организма кислородом, в частности плаценты, и гипоксии тканей эмбриона или плода. Следствием этого является нарушение окислительных и ферментативных процессов, которые в зависимости от степени их нарушения могут привести к возникновению аномалий или задержке развития, дистрофии, внутриутробной асфиксии и даже гибели плода. Мертворождаемость при гипертонии достигает почти 30%.

Подобное влияние могут оказывать ревматические пороки сердца, при которых обменные процессы между организмом матери и плода нарушаются в еще большей степени, чем при гипертонической болезни, вследствие происходящих отложений фибриноидных масс.

3. Большую роль среди тератогенных факторов играют гормональные расстройства. Их действие хорошо изучено в эксперименте и клинике.

Введение инсулина взрослым голубям вызывает нарушение овуляции, резорбцию оплодотворенного яйца, редукцию хвостов у эмбрионов птиц, деформацию клюва, дефекты развития глаз, крестца, микромелию, деформации стоп, голеней, бедер, вывихи коленного и тазобедренного суставов, дефекты развития позвоночника, явления артрогрипоза и др. У беременной крольчихи после введения инсулина наступает аборт или она рождает меньшее число детенышей вследствие смерти части плодов и их резорбции. При инъекции беременным крысам адреналина часто наблюдается недоразвитие конечностей у плодов. Введение кортизона, в зависимости от дозы, вызывает у мышей или пороки развития, или гибель и резорбцию плодов.

У женщин, страдающих сахарным диабетом, часто отмечаются аменорея, бесплодие, аборты и выкидыши. Ранняя и поздняя смерть плода достигала в доинсулиновую эру 32—44%. Частота врожденных пороков развития у детей составляла при этом 6,3% вместо 1 — 1,5% в среднем. Из врожденных дефектов развития можно отметить те же аномалии, что и при действии других тератогенных факторов, а именно гидроцефа лию,  пороки  сердца  и  крупных   сосудов, агенезию желчных путейдефекты развития мочеполовой системы, отсутствие крестца, двусторонний вывих бедра, косорукость, косолапость и ряд других аномалий развития.

При атиреозе пли гипотиреозе у жеищпн часто наступают аборты. Лечение кортизоном в период беременности может вызвать ее прерывание или неправильности развития плода.

4. Тератогенным действием обладает еще одни фактор, о котором в отечественной литературе имеется очень мало сведений, но который, по-видимому, также играет определенную роль в возникновении пороков развития. Этот фактор — старение организма. В отношении синдрома Даупа хорошо известно, что он наблюдается чаще у детей, родившихся у матерей более пожилого возраста, особенно первородящих.

Играет ли при этом роль нарушение гормональной функции плаценты, перерождение эндометрия и плохая имплантация яйца, нарушение функциональной структуры яичников или общие изменения дисперсности коллоидов, связанные со старением организма, еще неизвестно. В настоящее время установлено, что при старении материнского организма частота образования гамет с аномальным комплексом хромосом значительно  повышается.

На эмбриональное развитие могут оказать влияние неполноценность мужских и женских половых клеток — гамет, перезревание их и неспособность к образованию полноценной зиготы. Точное выяснение этих вопросов у человека трудно. Из наблюдений над животными и экспериментальных исследований известно, что задержка как мужских, так и женских клеток в половых путях, позднее оплодотворение и искусственно создаваемое перезревание яйцеклеток могут привести к их гибели или к возникновению разнообразных аномалий развития.

5. Гибель зародыша, неправильности развития и различные заболевания плода могут также обусловливаться неблагоприятными иммунобиологическими отношениями, складывающимися между организмом матери и плода, тканевой и особенно изосерологической несовместимостью крови.

Изоиммунизация матери А- и В-антнгенами плода может привести к спонтанному аборту. При резус-конфликте вследствие наследования плодом положительного резус-фактора отца при резусотрицательном факторе матери происходит ее изоиммунизация, вызывающая гемолитическую болезнь у новорожденного. Такой же механизм лежит в основе эритробластоза. При резус-конфликте может происходить нарушение илацентарпого барьера, усиление его проницаемости и, таким образом, облегчение патогенного действия многих тератогенных агентов.

Следует указать, что антигенные свойства эмбриональных тканей и постоянно меняющаяся система организм матери — плацента — плод отличаются большим разнообразием, непостоянством и даже относительной биологической несовместимостью, которые могут нарушать защиту плода, приводить к его повреждению и нарушению общего развития.

Вы также можете посмотреть следующие статьи: